La enfermedad celíaca tiene una prevalencia cercana al 1% de la población general y se considera que hay un número importante de pacientes asintomáticos no diagnosticados. Su presentación clínica es variable comprendiendo el clásico síndrome de malabsorción, formas menores y la enfermedad celíaca silente.
Los trastornos relacionados con el gluten representan una serie de afecciones desencadenadas por la ingestión de cereales y granos en individuos genéticamente susceptibles o con predisposición autoinmunitaria. El trigo, conocido en los titulares como “el rubio cereal”, es uno de los cereales que más se producen y consumen en todo el mundo debido a su sencillez para ser cultivado en diversas condiciones climáticas, su valor nutricional y sus características organolépticas. El trigo, al igual que la cebada y el centeno, contiene dos grupos de moléculas que pudieran inducir o desencadenar síntomas digestivos.
El gluten y los otros compuestos están implicados en la patogénesis de los trastornos relacionados con su ingesta y el espectro clínico es variado y a veces difícil de identificar. La primera descripción de la enfermedad celíaca la realizó el médico Aretaeus de Capadocia, en el siglo II d.C., quien designó la enfermedad como “el que padece del intestino”. Estudios posteriores de Dicke, Wellers y Van de Kamer establecieron la relación causa-efecto existente entre la ingesta de alimentos con gluten y la aparición de los síntomas de la enfermedad.
Actualmente, se sabe que la enfermedad celíaca es una enfermedad multifactorial de origen autoinmune, que afecta, principalmente, la mucosa del intestino delgado debido a la exposición continua al gluten o a proteínas relacionadas en la dieta, en individuos predispuestos genéticamente. El gluten es un complejo de proteínas presente en una gran variedad de cereales, como el trigo, la cebada y el centeno. Es usado ampliamente en la industria alimentaria y está compuesto por cuatro grupos de proteínas: las prolaminas, gluteninas, globulinas y la albúmina. Las primeras dos representan el 80% del gluten en el trigo, pero son las prolaminas las principales responsables de la respuesta autoinmune.
Dentro de este grupo se encuentran: la gliadina (trigo), secalina (centeno) y la hordeína (cebada). La avena, menos relacionada a estos cereales, raramente desencadena enfermedad. Las manifestaciones clínicas van a variar dependiendo de la edad del paciente. En la población pediátrica los síntomas clásicos son diarrea crónica, distensión abdominal recurrente, falta de apetito, vómitos, retraso del crecimiento, malnutrición, laxitud e irritabilidad, además pueden cursar con anemia incluso retraso en el crecimiento. En el niño de mayor edad y adolescente puede no haber síntomas digestivos, puede presentarse como anemia, estreñimiento, dolor abdominal, retraso prepuberal o aparición de menarca, dolor de cabeza, de cuerpo o hábito intestinal irregular. La clínica en la población adulta suele ser atípica y presentar distintos patrones, como anemia, osteoporosis temprana, distensión abdominal o alteraciones a nivel del tracto intestinal.
Es raro ver la manifestación clásica de un síndrome de malabsorción grave con esteatorrea y los signos de malnutrición en esta población, sin embargo, en aquellos en que esta patología no se diagnosticó en la edad pediátrica, podrían debutar con un cuadro clásico, secundario a una situación estresante o desencadenante, como secundario a un procedimiento quirúrgico, alguna otra patología asociada a estrés o el embarazo. La dieta libre de gluten se volvió una moda en las nuevas generaciones, distorsionando su verdadero significado, es decir, no significa que el gluten provoque la enfermedad como tal, solo que existen personas genéticamente susceptibles que simplemente no lo toleran, así que si usted no pertenece a ese 1% de la estadística, con o sin su ingesta, su sistema digestivo funcionará de la misma manera.
